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ＴＮＦ－α是一种单核因子，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，ＬＰＳ是较强的刺激剂。 ＩＦＮ－γ、Ｍ－ＣＳＦ、ＧＭ－ＣＳＦ对单核细胞／巨噬细胞产生ＴＮＦ－α有刺激作用，而ＰＧＥ则有抑制作用。 前单核细胞系Ｕ９３７、前髓细胞系ＨＬ－６０在ＰＭＡ刺激下可产生较高水平的ＴＮＦ－α。 Ｔ淋巴细胞、Ｔ细胞杂交瘤、Ｔ淋巴样细胞系以ＮＫ细胞等在ＰＭＡ刺激下也可分泌ＴＮＦ－α。 ＳＡＣ、ＰＭＡ、抗ＩｇＭ可刺激正常Ｂ细胞产生ＴＮＦ－α。 此外，中性粒细胞、ＬＡＫ、星状细胞、内皮细胞、平滑肌细胞亦可产生ＴＮＦ－α。

ＴＮＦ的受体

1、ＴＮＦ－Ｒ的分型：ＴＮＦ－Ｒ可分为两型：Ⅰ型ＴＮＦ－Ｒ，５５ｋＤａ，ＣＤ１２０ａ，４３９氨基酸残基，此型受体可能在溶细胞活性上起主要作用；Ⅱ型ＴＮＦ－Ｒ，７５ｋＤａ　ＣＤ１２０ｂ，４２６氨基酸残基，此型受体可能与信号传递和Ｔ细胞增殖有关。 两型ＴＮＦ－Ｒ均包括胞膜外区、穿膜区和胞浆区三个部分，胞膜外区有２８％的同源，但在有包浆区无同源性，可能与介导不同的信号转导途径有关。 ＴＮＦ－Ｒ属于神经生长因子受体（ＮＧＦＲ）超家族。 ＴＮＦ－α和ＴＮＦ－β的受体可能是同一的。 ＴＮＦ－Ｒ存在于多种正常及肿瘤细胞表面，一般每个细胞受体数目有１０３～１０４，如ＭＥ－１８０肿瘤细胞系ＴＮＦ－αＲ约２０００／个细胞，Ｋｄ为２＊１０－１０Ｍ。 不同细胞表面ＴＮＦ－αＲ的数目和亲和力似乎与细胞对ＴＮＦ－α的敏感性并不平行。 ＴＮＦ－α与相应受体结合后信号传递的机理尚不清楚，可能与活化蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ），催化受体蛋白磷酸化有关。

2、可溶性ＴＮＦＲ：ＴＮＦ结合蛋白（ＴＮＦ－ＢＰ）是ＴＮＦＲ的可溶性形式，有ｓＴＮｆ　ＲⅠ（ＴＮＦ－ＢＰＩ）和ｓＴＮＦＲⅡ（ＴＮＦ－ＢＰⅡ）两种。 一般认为ｓＴＮＦＲ具有局限ＴＮＦ活性，或稳定ＴＮＦ的作用，在细胞因子网络中有重要的调节作用。 Ｓｅｃｋｉｎｅｒ　１９８８年发现发热患者尿中有ＴＮＦ抑制物，分子量为３３ｋＤａ。 Ｏｌｓｓｏｎ　１９８９年在慢性肾功不全患者血和尿中也发现有ＴＮＦ－ＢＰ。 ＴＮＦ－ＢＰ可与ＴＮＦ特异结合，抑制ＴＮＦ活性，如抑制其细胞毒活性和诱导ＩＬ－１产生，可促进皮下接种Ｍｅｔｈ　Ａ肉毒的生长，可见于正常妊娠尿中。 炎症、内毒素血症、脑膜炎双球菌感染、ＳＬＥ、ＨＩＶ感染、肾功不全时以及肿瘤时可升高。 可溶性ＴＮＦＲ可有效地减轻佐剂性关节炎的病理改变以及败血症休克。

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